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The deubiquitinating enzyme CYLD regulates ciliogenesis

Jeudi 8 novembre 2012 11:30 - Duree : 1 heure
Lieu : Salle de conférences, Grenoble Institut des Neurosciences (GIN) - Bât. Edmond J. Safra, Chemin Fortune Ferrini CHU, La Tronche.

Orateur : Anne-Marie TASSIN (Institut Curie, Orsay)

The tumor suppressor gene CYLD encodes a deubiquitinating (DUB) enzyme that removes Lys63-linked ubiquitin chains. Inactivation of CYLD leads to cylindromatosis, a rare genetic disorder characterized by benign tumors of skin adnexa. CYLD was shown to regulate cell proliferation, cell survival and inflammatory responses, through various signaling pathways. Here, we report that CYLD localizes at the centrosome or basal bodies of multiciliated cells through its interaction with the centrosomal protein CAP350. Using mice expressing CYLD with a short deletion of the catalytic domain mimicking the human pathology, we show that CYLD regulates formation of motile cilia, by preventing migration and docking of basal bodies, and prevents primary cilia formation in MEFs cultures. In the mutant mice, CYLD no longer interacts with CAP350 and is no more located at the centrosome. These results point to an undiscovered regulation of ciliogenesis by K63-ubiquitination and provide new perspectives regarding CYLD function that should be considered in the context of cylindromatosis.

Invité par Annie Andrieux (Centre de Recherche U836, Equipe 1).

Contact : ronjatm@ujf-grenoble.fr

Discipline évènement : (Biologie / Chimie)
Entité organisatrice : (GIN)
Nature évènement : (Séminaire)
Evènement répétitif : (Séminaire Grenoblois de Neurosciences)
Site de l'évènement : Pôle Santé / La Tronche

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