Dans un premier temps, nous nous sommes intéressés au rôle de deux modifications post-traductionnelles, la méthylation et la phosphorylation des protéines non-histone, dans la réponse à un stress induit par deux éléments non essentiels et toxiques, le cadmium (Cd) et l’uranium (U). Nous avons analysé la dynamique de ces modifications chez trois espèces du genre Arabidopsis : A. thaliana et A. lyrata, deux espèces sensibles au Cd, et A. halleri, espèce naturellement capable de tolérer et d’hyper-accumuler ce métal toxique dans ses feuilles. En utilisant une combinaison d’analyses par Western blot et par spectrométrie de masse nous avons montré que les patterns de méthylation des protéines changent au cours de stress métalliques. Puis, nous avons analysé l’expression des gènes codant les enzymes impliquées dans les réactions de méthylation et de phosphorylation des protéines dans différentes conditions de stress. Ces analyses ont montré qu’un grand nombre de protéines kinases est régulé au niveau transcriptionnel par un stress métallique tandis que seuls quelques gènes codant des protéines méthyltransférases sont affectés. Pour finir, nous avons mis en place un criblage génétique de mutants d’A. thaliana et identifié deux gènes codant des protéines lysine méthyltransférases impliquées dans la tolérance au Cd. Dans un deuxième temps, nous avons étudié les mécanismes cellulaires de la réponse du système racinaire d’A. thaliana lors d’une exposition à l’U. L’utilisation de différents systèmes rapporteurs et la mesure de différents paramètres physiologiques nous ont permis de mettre en évidence que l’architecture racinaire est fortement modulée en réponse à l’U et ceci de façon dose dépendante. Cet effet est lié à l’inhibition du cycle cellulaire et à la synthèse d’espèces réactives de l’oxygène et d’oxyde nitrique dont l’accumulation provoque la mort cellulaire. Ces changements sont associés à une perturbation du transport et de la distribution de l’auxine dans les racines. Ces événements sont temporellement corrélés avec l’accumulation de polymères de défense (callose et lignine) impliqués dans l’imperméabilisation des parois cellulaires. Cette étude montre également que le stress U induit une carence en phosphate et une redistribution du fer dans les tissus racinaires. Ces résultats indiquent que la signalisation du stress U est liée en partie à la cascade de signalisation d’une carence en phosphate dans l’apex racinaire. D’autres mécanismes responsables de la toxicité de l’U sont vraisemblablement liés à des perturbations de l’homéostasie du fer et à des effets directs du radionucléide sur des cibles cellulaires.

Ce travail met en évidence des mécanismes de réponse et d’adaptation aux métaux toxiques à travers la régulation fine des phénomènes de méthylation des protéines non-histone et l’identification de processus cellulaires impliqués dans la réponse à la toxicité de l’U dans le système racinaire.

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