L’angiogenèse paradoxale au cours du diabète : rôle dans l’AVC

Orateur : Nathalie KUBIS (Unité INSERM 965, Univ. Paris 7, et Service de Physiologie Clinique, Hôpital Lariboisière)

Les stratégies expérimentales pharmacologiques développées pour le traitement de l’AVC sont décevantes. Depuis plusieurs années, un certain nombre de données expérimentales suggèrent que le vaisseau joue un rôle fondamental dans la réparation cérébrale post-ischémique, dans toutes ses composantes (cellule endothéliale et cellule musculaire lisse), dès la 1ère semaine qui suit l’AVC. A l’inverse, nous nous sommes demandé quelles étaient les conséquences de lésions vasculaires cérébrales chroniques préexistantes à la survenue d’un accident vasculaire cérébral ischémique. Nous avons donc développé un modèle murin de diabète de type 1 et l’avons caractérisé tant sur le plan fonctionnel vasculaire que sur le plan structural et de ses conséquences sur le parenchyme cérébral. Nous avons pris en compte le nouveau concept de réseau neuro-vasculaire proposé par W Pearce (2012), qui considère le réseau artériolaire et non pas seulement capillaire. Après induction de l’ischémie cérébrale, nous avons analysé les caractéristiques de l’AVC, la réponse angiogénique à l’ischémie et la réponse inflammatoire qui sont étroitement liées. Ces réponses sont comparées à ce qui est réalisé dans d’autres organes au cours de la maladie diabétique. Compte-tenu de nos premiers résultats, nous avons évalué un traitement ciblé de ces lésions. Ce modèle plus proche de la physiopathologie humaine pourrait permettre d’extrapoler plus facilement les hypothèses physiopathologiques animales aux études cliniques.

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